Für viele Lebewesen ist es ein Todesurteil, wenn ein Körperteil im Maul eines Raubtiers gefangen ist. Seesterne hingegen nicht – sie können das Körperteil abtrennen und dem Raubtier etwas zum Kauen hinterlassen, während sie davonkriechen. Aber wie schaffen sie das?
Seesterne und einige andere Tiere (darunter Eidechsen und Salamander) sind zur Autonomie fähig (sie stoßen bei einem Angriff ein Glied ab). Die Biologie hinter diesem Phänomen bei Seesternen war bisher weitgehend unbekannt. Ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Maurice Elphick, Professor für Tierphysiologie und Neurowissenschaften an der Queen Mary University of London, hat herausgefunden, dass ein von Seesternen freigesetztes Neurohormon maßgeblich dafür verantwortlich ist, dass sich Gliedmaßen ablösen, die dann im Maul eines Raubtiers landen.
Wie also ermöglicht dieses Neurohormon (genauer gesagt ein Neuropeptid) dem Seestern die Flucht? Wenn ein Seestern durch einen Raubtierangriff unter Stress steht, wird dieses Hormon ausgeschüttet und stimuliert einen Muskel an der Basis des Arms des Tieres, wodurch der Arm abgebrochen werden kann.
Die Forscher bestätigten, dass dieses Neuropeptid „als Autotomie-fördernder Faktor bei Seesternen wirkt und damit das erste Neuropeptid ist, das als Regulator der Autotomie bei Tieren identifiziert wurde“, wie sie in einem Studie kürzlich in Current Biology veröffentlicht.
Festhalten
Elphicks Team untersuchte, wie das als ArSK/CCK1 bekannte Neuropeptid die Autonomie des europäischen Seesterns fördert. Asterias errötet. ArSK/CCK1 hemmt bekanntermaßen das Fressverhalten bei A. rubens indem es eine Kontraktion des Magens auslöst, und Muskelkontraktionen spielen eine Rolle beim Verlust von Gliedmaßen. Die Forscher fanden heraus, dass seine Fähigkeit, Kontraktionen auszulösen, über die Nahrungsaufnahme hinausgeht.
Seesterne wurden einem Experiment unterzogen, das Bedingungen simulierte, bei denen der Kiefer eines Raubtiers einen Arm festhält. Die Klammern wurden an einem von drei Abschnitten eines einzelnen Arms angebracht, entweder am Ende, in der Mitte oder an der Stelle an der Basis, an der Autotomie auftritt, auch als Autotomieebene bekannt. Die Seesterne wurden dann mit diesen Klammern über einer Glasschale mit Meerwasser aufgehängt. Während des ersten Teils des Experiments ließ man die Seesterne natürlich reagieren, während des zweiten Teils wurde ihnen ArSK/CCK1 injiziert.
Ohne die Injektion wurde Autotomie vor allem bei Tieren beobachtet, deren Arme am nächsten zur Autotomieebene festgeklemmt waren. Bei den Seesternen war die Reaktion nicht annähernd so stark, wenn die Arme in der Mitte oder am Ende festgeklemmt waren.
In der zweiten Hälfte des Experiments wurde die zuvor verwendete Klemmung mit einer Injektion von ArSK/CCK1 kombiniert. Zum Vergleich wurde einigen Tieren das verwandte Neuropeptid ArSK/CCK2 injiziert. Erstaunliche 85 Prozent der mit ArSK/CCK1 injizierten Tiere, die in der Mitte des Arms oder näher an der Autotomieebene festgeklemmt wurden, zeigten Autonomie, und einige entwickelten zusätzliche Arme. Dies geschah nur bei etwa 27 Prozent der mit ArSK/CCK2 injizierten Tiere.
Loslassen
Während sich ArSK/CCK1 als der wirksamste chemische Auslöser für die Autotomie erwies, hängt seine Aktivität in der Autotomieebene von bestimmten Aspekten der Anatomie eines Seesterns ab.
Wie alle Stachelhäuter haben Seesterne ein Endoskelett aus winzigen Knochen oder Gehörknöchelchen, die durch Muskeln und Kollagenfasern miteinander verbunden sind, sodass die Tiere ihre Haltung ändern und sich bewegen können. Zwei exklusive Merkmale, die nur in der Autotomieebene zu finden sind, ermöglichen das Brechen dieser Struktur. Unter der Haut der Autotomieebene befindet sich ein Bereich, in dem Bündel von Kollagenfasern weit auseinander liegen, um das Brechen zu erleichtern. Das zweite dieser Merkmale ist ein Muskelband in der Nähe der Region der Kollagenbündel. Dieser Muskel, der als Tourniquet-Muskel bekannt ist, ist für die Verengung verantwortlich, die dazu führt, dass ein gefährdeter Arm abfällt.
Die Analyse des Armgewebes eines Seesterns während der Autotomie gab den Wissenschaftlern eine neue Perspektive auf diesen Prozess. Unmittelbar nachdem ein Raubtier den Arm eines Seesterns gepackt hat, weist ArSK/CCK1 die Nerven im Tourniquet-Muskel an, sich in der Region direkt neben der Autonomieebene zusammenzuziehen. Während dies geschieht, wird das Kollagen in der Körperwand in dieser Region weicher und bricht, ebenso wie die Muskeln und Bänder, die die Gehörknöchelchen zusammenhalten. Man geht heute davon aus, dass ArSK/CCK1 auch an der Erweichung dieses Gewebes beteiligt ist, das es auf den Bruch vorbereitet.
Nachdem Seesterne ein Gliedmaß autotomieren, regeneriert sich dieses Gliedmaß schließlich. Dasselbe passiert bei anderen Tieren, die die Autotomie zu ihrem Vorteil nutzen können (wie etwa Eidechsen, denen ebenfalls ein Schwanz nachwächst). Wenn wir in Zukunft herausfinden, warum manche Tiere die Fähigkeit zur Regeneration haben, können wir vielleicht erfahren, warum wir sie entweder nie entwickelt haben oder einige unserer Vorfahren diese Fähigkeit verloren haben. Elphick räumte ein, dass es möglicherweise noch andere, noch nicht identifizierte Faktoren gibt, die mit ArSK/CCK1 zusammenwirken, aber weitere Erkenntnisse könnten uns eines Tages ein klareres Bild dieses Prozesses liefern.
„Die Autotomie ist eine Schlüsselanpassung für das Überleben, die sich bei mehreren Tierarten entwickelt hat“, sagte das Forschungsteam im selben Studie„(und) die Ergebnisse dieser Studie liefern grundlegende Einblicke in die neuronalen Mechanismen, die diesen bemerkenswerten biologischen Prozess steuern“,
Aktuelle Biologie, 2024. DOI: 10.1016/j.cub.2024.08.003
